<p class='article-text'><div data-empty="false">حقق مركز أبوظبي للخلايا الجذعية (ADSCC)، إنجازاً علمياً جديداً في أبحاث مرض هنتنغتون، بعد نجاح فريقه البحثي في الكشف عن آلية بيولوجية جديدة يُعتقد أنها تؤدي دوراً محورياً في تطور المرض، في اكتشاف علمي نوعي من شأنه أن يمهد الطريق لتطوير علاجات مستقبلية لهذا الاضطراب العصبي الوراثي النادر.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">ويعد مرض هنتنغتون من الأمراض الوراثية التنكسية التي تصيب الدماغ، إذ يؤدي تدريجياً إلى تدهور الحركة والقدرات الإدراكية والسلوك، فيما لا تزال العلاجات المتاحة تقتصر على تخفيف الأعراض دون معالجة السبب الجذري للمرض.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">واعتمد الفريق البحثي على تقنية الخلايا الجذعية المشتقة من المرضى، حيث جُمعت خلايا من الجلد والدم لمرضى في مراحل عمرية مختلفة، شملت طفلاً يبلغ من العمر تسع سنوات، إلى جانب مرضى في منتصف العمر وآخرين في مراحل متقدمة من المرض، قبل إعادة برمجتها إلى خلايا جذعية مستحثة، ما مكّن الباحثين من تطوير نماذج مخبرية تحاكي أنسجة الدماغ، تضم الخلايا العصبية والخلايا النجمية (Astrocytes)، بهدف دراسة الآليات البيولوجية للمرض بدقة عالية.</div></p><p class='article-text'>وكشفت الدراسة أن الخلايا النجمية (Astrocytes)، التي تشكل النسبة الأكبر من الخلايا الداعمة في الدماغ وتؤدي دوراً أساسياً في الحفاظ على وظائفه، تمثل عنصراً رئيسياً في تطور مرض هنتنغتون، خلافاً للاعتقاد العلمي السائد الذي ركز لعقود على الخلايا العصبية باعتبارها المحرك الأساسي للمرض.</p>

«أبوظبي للخلايا الجذعية» يكشف آلية بيولوجية جديدة لعلاج «هنتنغتون»

<p class='article-text'><div data-empty="true"><br></div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">لطالما اعتقد العلماء أن الخلايا المخروطية الزرقاء تغادر مركز الشبكية وتنتقل إلى أطرافها أثناء تطور العين، لكن دراسة جديدة قلبت هذا التصور رأسًا على عقب.. فقد كشف باحثون من جامعة جونز هوبكنز عن دور غير متوقع لفيتامين A في تشكيل الرؤية المركزية الحادة قبل الولادة، وهو اكتشاف قد يمهد الطريق لتطوير علاجات مستقبلية تستعيد البصر لدى ملايين المصابين بأمراض العين.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وأظهرت الدراسة أن جزيئا مشتقا من فيتامين A يعمل بالتنسيق مع هرمونات الغدة الدرقية لتوجيه تطور الخلايا المخروطية الحساسة للضوء داخل الشبكية. وبدلًا من انتقال الخلايا المخروطية الزرقاء بعيدًا عن مركز الشبكية كما كان يُعتقد، تتحول هذه الخلايا تدريجيًا إلى خلايا مخروطية حمراء وخضراء، وهي الخلايا المسؤولة عن الرؤية الأكثر حدة وتمييزًا للألوان.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">واعتمد الباحثون على عضيات شبكية نُمِّيت في المختبر من خلايا جذعية، ما أتاح لهم مراقبة تطور العين البشرية خلال مراحلها الأولى. وكشفت التجارب أن انخفاض مستويات حمض الريتينويك، وهو مركب مشتق من فيتامين A، يحد من تكوين الخلايا الزرقاء الجديدة، بينما تدفع هرمونات الغدة الدرقية الخلايا الموجودة إلى التحول إلى خلايا حمراء وخضراء، لتتشكل النقرة المركزية، وهي المنطقة المسؤولة عن أوضح رؤية لدى الإنسان.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وركز الباحثون على الخلايا المخروطية، وهي الخلايا المستقبلة للضوء والمسؤولة عن الرؤية النهارية وتمييز الألوان. وتنقسم هذه الخلايا إلى ثلاثة أنواع: زرقاء وخضراء وحمراء، يستجيب كل منها لأطوال موجية مختلفة من الضوء. ورغم أن النقرة المركزية لا تشكل سوى جزء صغير من الشبكية، فإنها مسؤولة عن الجزء الأكبر من الرؤية عالية الدقة، وتتميز باحتوائها على خلايا مخروطية حمراء وخضراء فقط، بخلاف بقية الشبكية التي تضم الأنواع الثلاثة.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وكشفت النتائج أن هذا النمط يتكون خلال المراحل المبكرة من نمو الجنين، إذ تظهر أعداد قليلة من الخلايا المخروطية الزرقاء بين الأسبوعين العاشر والثاني عشر، لكنها تتحول بحلول الأسبوع الرابع عشر إلى خلايا حمراء وخضراء، بدلاً من أن تهاجر إلى أطراف الشبكية كما كان يُعتقد سابقًا.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وقال قائد الدراسة، روبرت جونستون، إن النتائج تتحدى نظرية استمرت نحو ثلاثة عقود، كانت تفترض أن الخلايا المخروطية الزرقاء تهاجر من مركز الشبكية إلى أطرافها، موضحا أن الأدلة الجديدة تشير إلى أنها تبقى في مكانها لكنها تغير هويتها الخلوية، وهو ما يفسر تكوين المنطقة المسؤولة عن الرؤية الدقيقة.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">ويرى الباحثون أن هذا الفهم الجديد قد يساهم في تحسين إنتاج أنسجة شبكية تُنمّى في المختبر، لتستخدم مستقبلًا في علاجات استبدال الخلايا لدى المصابين بأمراض مثل التنكس البقعي والزرق، وهي أمراض تؤدي إلى فقدان البصر ولا تتوفر لها علاجات شافية حتى الآن، وفقا لموقع"sciencedaily".</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">ورغم أن التطبيق السريري لا يزال يحتاج إلى مزيد من الدراسات لإثبات السلامة والفعالية، فإن الباحثين يصفون النتائج بأنها خطوة مهمة نحو تطوير علاجات خلوية قد تمنح المرضى فرصة لاستعادة الرؤية في المستقبل.</div></p>

فيتامين A يفاجئ العلماء.. اكتشاف يمهد لاستعادة البصر

<p class='article-text'>كشفت دراسة علمية حديثة عن مقاربة علاجية مبتكرة قد تغيّر الطريقة التقليدية في التعامل مع ارتفاع الكوليسترول، عبر استهداف آلية إنتاج جزيئات الكوليسترول في الجسم بدلاً من التركيز على تسريع التخلص منها كما هو معمول به حالياً.</p><p class='article-text'>ويتركّز البحث، الذي أجراه فريق من جامعة كارولينا الجنوبية الطبية ونُشر في مجلة Communications Biology، على مرض فرط كوليسترول الدم العائلي (Familial Hypercholesterolemia – FH)، وهو اضطراب وراثي شائع يؤثر على قدرة الجسم على إزالة الكوليسترول الضار (LDL) من الدم.</p><p class='article-text'>خلل وراثي يرفع خطر أمراض القلب</p><p class='article-text'>في الوضع الطبيعي، يعتمد الجسم على مستقبلات خاصة تُعرف باسم LDL receptors (LDLR) في الكبد لالتقاط جزيئات الكوليسترول منخفض الكثافة (LDL)، والتي تُوصف عادة بـ"الكوليسترول الضار"، ثم تكسيرها داخل الخلايا.</p><p class='article-text'>لكن في المصابين بمرض FH، تؤدي طفرات في جين LDLR إلى ضعف أو تعطّل هذه العملية، ما يؤدي إلى تراكم الكوليسترول في الدم على مدى سنوات طويلة دون أعراض واضحة، قبل أن يظهر في شكل أمراض قلبية خطيرة مثل النوبات القلبية.</p><p class='article-text'>وتشير التقديرات إلى أن هذا الاضطراب الوراثي يصيب نحو شخص واحد من كل 200 بالغ، ما يجعله أحد أكثر الأمراض الوراثية شيوعاً على مستوى العالم.</p><p class='article-text'>قيود العلاجات الحالية</p><p class='article-text'>تعتمد العلاجات القياسية، وعلى رأسها أدوية الستاتين، على تعزيز نشاط مستقبلات LDLR لخفض مستويات الكوليسترول، إلا أن هذه الاستراتيجية تصبح محدودة الفعالية لدى المرضى الذين يعانون من خلل شديد أو غياب كامل في هذه المستقبلات، خصوصاً من لديهم نسختان جينيتان معطوبتان.</p><p class='article-text'>هذا القصور دفع الباحثين إلى إعادة التفكير في الاستراتيجية العلاجية، من خلال الانتقال من "تحفيز التخلص من الكوليسترول" إلى "تقليل إنتاجه منذ البداية".</p><p class='article-text'>استهداف بروتين "ApoB" لتقليل تكوين LDL</p><p class='article-text'>ركز الفريق البحثي على بروتين يُعرف باسم أبوليبوبروتين B (Apolipoprotein B – apoB)، وهو عنصر أساسي في بناء جسيمات LDL. وبدون هذا البروتين، لا يمكن تكوين جزيئات الكوليسترول الضار بشكل سليم.</p><p class='article-text'>وبحسب الباحثين، فإن استهداف هذا البروتين قد يتيح خفض عدد جزيئات LDL في الدم بشكل مستقل عن مستقبلات LDLR، ما يفتح باباً علاجياً جديداً للمرضى الذين لا يستجيبون للعلاجات التقليدية.</p><p class='article-text'>نموذج بشري لخلايا الكبد وفحص واسع للمركبات</p><p class='article-text'>لاختبار هذه الفرضية، استخدم العلماء خلايا جذعية مستحثة متعددة القدرات (iPSCs)، وهي خلايا يتم إعادة برمجتها من خلايا بشرية بالغة لتتحول إلى خلايا شبيهة بخلايا الكبد في المختبر، بهدف محاكاة وظائف الكبد البشري بدقة عالية.</p><p class='article-text'>ومن خلال هذه المنصة، قام الفريق بفحص مكتبة كيميائية تُعرف باسم South Carolina Compound Collection (SC3) وتضم نحو 130 ألف مركب كيميائي.</p><p class='article-text'>وأظهرت النتائج أن مجموعة محددة من المركبات نجحت في تقليل إفراز apoB بشكل ملحوظ، بالتوازي مع انخفاض مستويات الكوليسترول والدهون الثلاثية داخل الخلايا.</p><p class='article-text'>وقال الباحث الرئيسي في الدراسة، الدكتور ستيفن دنكان، إن هذا النهج يعتمد على اختبار المركبات مباشرة على نموذج مرضي واقعي دون الحاجة إلى فهم آلية عملها مسبقاً، وهو ما يتيح اكتشاف علاجات فعالة بطريقة أكثر مباشرة.</p><p class='article-text'>اختبار على نماذج حيوانية "بشرية"</p><p class='article-text'>عند نقل التجارب إلى نماذج الفئران التقليدية، لم تُظهر المركبات النتائج نفسها، وهو ما أرجعه الباحثون إلى الاختلاف البيولوجي بين خلايا كبد الفئران والبشر.</p><p class='article-text'>وللتغلب على هذا التحدي، استخدم الفريق فئراناً معدّلة تُعرف باسم "Avatar mice"، تحتوي على خلايا كبد بشرية، ما يجعل نظامها الأيضي للكوليسترول أقرب إلى جسم الإنسان.</p><p class='article-text'>وفي هذه النماذج، نجحت المركبات في خفض مستويات الدهون بشكل ملحوظ، ما عزز من احتمال قابليتها للانتقال إلى الاستخدام البشري مستقبلاً.</p><p class='article-text'>نحو جيل جديد من علاجات الكوليسترول</p><p class='article-text'>يرى الباحثون أن هذا النهج قد يمثل تحولاً في تطوير الأدوية، عبر الجمع بين تقنيات الخلايا الجذعية والفحص واسع النطاق للمركبات، ما يسمح بتجربة العلاجات على أنظمة بشرية مبكرة بدلاً من الاعتماد الكامل على النماذج الحيوانية.</p><p class='article-text'>ويؤكد الفريق أن هذه الاستراتيجية قد تمهّد لتطوير علاجات موجهة بدقة أكبر لمرضى فرط كوليسترول الدم، خاصة أولئك الذين لا يستجيبون للعلاجات الحالية.</p><p class='article-text'>تحديات قادمة</p><p class='article-text'>رغم النتائج الواعدة، لا تزال هناك أسئلة مفتوحة حول آلية عمل المركبات على المستوى الجزيئي، ومدى سلامتها على المدى الطويل، إضافة إلى إمكانية دمجها مع علاجات خفض الكوليسترول التقليدية لتحقيق نتائج علاجية أكثر شمولاً.</p><p class='article-text'>وتشير بيانات متابعة منشورة لاحقاً إلى أن أحد المركبات الرائدة في الدراسة، والمعروف باسم DL-1, أثّر على 182 جيناً فقط دون تعطيل مسارات بيولوجية رئيسية، ما قد يشير إلى تأثير علاجي انتقائي وآمن نسبياً.</p>

تعطيل مصنع الكوليسترول.. اكتشاف يقلب موازين علاج أمراض القلب

<p class='article-text'><div data-empty="false">نجح مستشفى ياس كلينك، بالشراكة مع مركز أبوظبي للخلايا الجذعية، في إجراء عملية زراعة نخاع عظم لطفلة تبلغ تسعة أعوام، كانت تعاني فقر الدم اللاتنسجي الحاد، بعدما تبرع شقيقها البالغ من العمر ستة أعوام بخلايا جذعية متطابقة جزئياً، أسهمت في إنقاذ حياتها.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وكانت الطفلة رزان قد شُخّصت بالمرض، بعد ظهور كدمات متكررة ونزيف والتهابات حادة ناتجة عن ضعف شديد في جهاز المناعة، ما استدعى تدخلاً طبياً عاجلاً.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وأظهرت الفحوصات عدم توفر متبرع مطابق بالكامل داخل العائلة أو عبر السجلات الدولية، قبل أن يتبين أن شقيقها الصغير يُعد متبرعاً متطابقاً جزئياً، ما منحها فرصة للعلاج.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">ونجح الفريق الطبي في إجراء العملية، وفق بروتوكولات متقدمة، حيث بدأت الطفلة باستعادة وظائف نخاع العظم والجهاز المناعي خلال 4 أسابيع، قبل أن تغادر المستشفى. </div></p><p class='article-text'>وقالت الدكتورة فاطمة الكعبي المدير التنفيذي لبرنامج أبوظبي لزراعة نخاع العظم في مركز أبوظبي للخلايا الجذعية، إن نجاح العملية يعكس تطور برامج زراعة نخاع العظم والعلاج الخلوي في الإمارات.</p><p class='article-text'><div data-empty="false">وأكدت الدكتورة مانسي ساشديف استشارية أمراض الدم والأورام وزراعة نخاع العظم للأطفال، أن تبرع شقيق رزان شكّل نقطة التحول في رحلة علاجها، ومنحها فرصة حقيقية للتعافي.</div></p>

نجاح عملية زراعة نخاع عظم لطفلة من خلايا جذعية لشقيقها في أبوظبي

<p class='article-text'>خلصت دراسة جديدة أجراها فريق من العلماء في جامعة «تكساس إيه آند إم» الأمريكية إلى أن الإمكانات التجديدية لأطراف كاملة مثل الساق، لدى الثدييات هي أعلى بكثير مما كان يُعتقد سابقاً.</p><p class='article-text'>إذ تمكن الباحثون في هذه الدراسة والتجارب المرافقة، من استعادة الإصبع المبتورة لدى الفئران باستخدام «تعليمات» قدمتها خلايا الجسم نفسها.</p><p class='article-text'>وكان مفتاح النجاح هو استخدام اثنين من البروتينات الإشارية التي تعيد برمجة استجابة الجسم للإصابة.</p><p class='article-text'>ومن المعروف أن الجروح لدى الثدييات تلتئم بتكوين ندبة، وهذا هو عمل الخلايا الليفية (الأرومة الليفية) التي تُصلح الضرر بسرعة لوقف النزيف، ولكنها تمنع إمكانية تجديد الطرف.</p><p class='article-text'>وتتكون الآلية التي طورها فريق عالم الأحياء كين مونيوكا، من مرحلتين، أولهما، تغيير السيناريو، إذ يُحقن عامل نمو الخلايا الليفية 2 (FGF2) في منطقة الجرح، ما لا يسمح للخلايا بتشكيل ندبة ويجبرها على تكوين «أرومة»، وهو «برعم» مؤقت من الخلايا الحية مماثل لتلك التي يستخدمها، والثانية هي مرحلة البناء، حيث يُستخدم بروتين العظم المورفوجيني 2 (BMP2).</p><p class='article-text'>ليرسل إشارة إلى الأرومة لبدء بناء العظام والأوتار والأربطة على «الأساس» المُعد. وتكمن فرادة هذه الطريقة في أن العلماء لم يحتاجوا إلى حقن خلايا جذعية متبرع بها في الجسم.</p>

إعادة بناء أطراف الجسم لم تعد مستحيلة

<p class='article-text'><div data-empty="false">تجري الصين تجربة في الفضاء باستخدام جنين اصطناعي، وهو بنية بيولوجية مشتقة من خلايا جذعية بشرية، تشبه في تركيبها الجنين الحقيقي، حسب ما أفادت وكالة شينخوا. </div></p><p class='article-text'>وتشير الوكالة إلى أن العينات أرسلت إلى الفضاء ضمن مهمة تيانتشو - 10. وهي موجودة حالياً في الوحدة التجريبية لمحطة الفضاء الصينية.</p><p class='article-text'>وتسير التجربة بنجاح. ويعتزم العلماء دراسة تأثير انعدام الجاذبية في الفضاء على مراحل نمو الجنين البشري المبكرة. ويجرون دراسة تمهيدية حول مستقبل بقاء الإنسان وتكاثره على المدى الطويل في الفضاء.</p><p class='article-text'><div data-empty="false">وبعد انتهاء التجربة ستجمد الأجنة الاصطناعية، وسيجري العلماء بعد ذلك تحليلاً مقارناً لعينات الفضاء مع البنى البيولوجية المتطابقة، التي تخضع للمراقبة في مختبرات على الأرض.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">يقول يو لي تشيان، رئيس مشروع بحوث الأجنة الاصطناعية: «نأمل من خلال مقارنة تطور العينات التي كانت في الفضاء والتي على الأرض، أن نتمكن من دراسة العوامل المؤثرة في التطور المبكر للأجنة البشرية في بيئة الفضاء، ومعالجة التحديات والمشكلات التي تواجه بقاء الإنسان على المدى الطويل في الفضاء».</div></p>

تجربة صينية لدراسة نمو الجنين في الفضاء

<p class='article-text'>تمكنت عملية تعديل للخلايا المناعية لمريض مصاب بفيروس نقص المناعة ​البشرية (إتش.آي.في) بهدف اكتشاف الفيروس وتدميره من السيطرة على العدوى، وذلك في دراسة محدودة ‌النطاق أجريت ​على البشر للمرة الأولى، لكن الباحثين أشاروا إلى الحاجة إلى مزيد من العمل لتأكيد هذه النتائج وتحديد المرضى الأكثر استفادة منها.</p><p class='article-text'>وتضمنت تجربة المرحلة الأولى استخدام العلاج الخلوي (كار-تي)، وهو علاج يتم مرة واحدة يتم فيه استخراج خلايا مناعية تسمى الخلايا التائية من دم المريض وتعديلها ومضاعفتها في المختبر ثم إعادة حقنها في جسم المريض.</p><p class='article-text'>وإذا ⁠تُرك فيروس إتش.آي.في دون علاج، فإنه يتكاثر ويدمر الخلايا المقاومة للعدوى، ويتطور في النهاية إلى متلازمة نقص المناعة المكتسب (إيدز).</p><p class='article-text'>وعلى مستوى العالم، يعاني حوالي 41 مليون شخص من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، وبينما حولت التطورات في العلاج المضاد للفيروسات ‌القهقرية العدوى إلى حالة يمكن التحكم فيها، يجب أن يستمر العلاج مدى الحياة.</p><p class='article-text'>وعلى عكس "علاجات" فيروس نقص المناعة البشرية السابقة التي شملت مرضى السرطان الذين تلقوا خلايا جذعية من ‌نخاع العظم من متبرع يحمل طفرة جينية نادرة تقاوم عدوى فيروس ‌نقص المناعة البشرية، قال الباحثون إن (كار-تي) يمكن استخدامها من قبل مجموعة أكبر بكثير ‌من المرضى.</p><p class='article-text'>وقال الدكتور بورو دروبوليتش، المدير ‌التنفيذي لمنظمة (كيرينج كروس) غير الربحية، التي تعاونت في الدراسة مع باحثين من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو وجامعة كاليفورنيا ​في ديفيس ومستشفى جامعة كيس ‌ويسترن ريزيرف "هدفنا هو جعل ​هذه العلاجات ميسورة التكلفة ومتاحة للجميع".</p><p class='article-text'>ومن بين ⁠ثلاثة مرضى في التجربة عولجوا بجرعة قياسية من كار-تي، قال الباحثون إن اثنين سجلا مستويات غير قابلة للكشف أو منخفضة جدا من فيروس نقص المناعة البشرية بعد التوقف ​عن العلاج ⁠المضاد للفيروسات القهقرية -أحدهما لأكثر من ⁠عامين حتى الآن والآخر لما يقرب من عام.</p><p class='article-text'>وعانى المريض الثالث من انتكاسة مبكرة، لكن جسمه تمكن بعد ذلك من السيطرة على فيروس نقص المناعة البشرية إلى مستويات منخفضة ⁠ولكنها قابلة للكشف.</p><p class='article-text'>ولم يتلق ثلاثة مرضى آخرين في التجربة، التي ركزت على السلامة، علاجا كيماويا مسبقا لإعداد نخاع العظم لإعادة الحقن بالخلايا، بينما تلقى ثلاثة آخرون جرعة أقل من خلايا كار-تي.</p><p class='article-text'>وقال الدكتور ستيفن ديكس، أستاذ الطب في جامعة كاليفورنيا بسان فرانسيسكو والباحث الرئيسي في الدراسة "المشاركان اللذان توقفا عن تناول (أدوية فيروس نقص المناعة ‌البشرية) لفترة أطول وتحسنت حالتهما تم تشخيصهما بسرعة كبيرة وبدء العلاج بسرعة كبيرة".</p><p class='article-text'>وأوضح أن العلاج المضاد للفيروسات ​القهقرية "يجمد الفيروس" بحيث لا يستطيع التحور، بينما يمنع في الوقت نفسه جهاز المناعة في الجسم من "التعرض للهجوم من قبل فيروس نقص المناعة البشرية".</p><p class='article-text'>وقال ديكس إن العمل جارٍ الآن لتحديد سبب استجابة بعض المرضى بشكل جيد.</p><p class='article-text'>ومن المقرر عرض نتائج الدراسة في بوسطن ​اليوم الثلاثاء خلال الاجتماع السنوي للجمعية ‌الأمريكية للعلاج الخلوي</p>

علاج خلوي يمكنه السيطرة على فيروس نقص المناعة البشرية

<p class='article-text'><div data-empty="true"><br></div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">كشفت أحدث الأبحاث العلمية الصادرة عن مركز «سيدارز-سيناي» الطبي عن مفارقة بيولوجية مذهلة تعيد صياغة مستقبل طب الفضاء، فبينما يواجه رواد الفضاء مخاطر انكماش وتدهور عضلة القلب في بيئة الجاذبية الصغرى، أثبتت التجارب أن هذه البيئة ذاتها تمثل «حاضنة مثالية» لنمو الأنسجة القلبية الاصطناعية.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وأكدت النتائج التي قدمها الباحث «أرون شارما» أن القلوب المصغرة النامية من خلايا جذعية بشرية تزدهر وتنضج في مدار الأرض بمعدلات كفاءة وسرعة تفوق نظيرتها في المختبرات الأرضية. ويفتح هذا الاختراق العلمي الباب أمام تحويل المحطات الفضائية إلى مراكز إنتاج حيوية متطورة، قادرة على توفير حلول جذرية لعمليات زرع الأعضاء واختبار الأدوية بعيداً عن قيود الجاذبية التقليدية.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وكشفت الدراسات عن حدوث تحولات فيزيولوجية غريبة لقلوب رواد الفضاء، ففي غياب الجاذبية يتجمع الدم في الرأس ويقل في القلب، ما يؤدي إلى انكماشه وضعفه وتغير شكله ليصبح أكثر استدارة، ومع ذلك اكتشف الباحثون أن زراعة «العضيات القلبية» من الصفر في الفضاء تعطي نتائج مغايرة تماماً، حيث تسمح الجاذبية المنخفضة للخلايا بالنمو بسهولة أكبر وبكميات أضخم، بعيداً عن الاضطرابات الميكانيكية التي تفرضها المفاعلات الحيوية الأرضية لإبقاء الخلايا معلقة.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">تعتمد هذه التقنية على تحويل الخلايا الجذعية (المستخلصة من الجلد أو الدم) إلى خلايا قلبية متجمعة ذاتية التنظيم تبدأ بالنبض في غضون أسابيع. وأوضح شارما أن المفاعلات الأرضية تحاول محاكاة انعدام الجاذبية عبر تدوير الخلايا باستمرار، وهو ما يزعجها ويحد من جودتها. أما في محطة الفضاء الدولية، فإن الخلايا تطفو بشكل طبيعي، ما أدى إلى زيادة ملحوظة في الإنتاج لم يسبق لها مثيل في المختبرات التقليدية.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">لا تقتصر أهمية هذه التجارب على تأمين صحة المسافرين إلى المريخ، بل تفتح آفاقاً لإنتاج قلوب اصطناعية بشرية على نطاق واسع لاستخدامها في اختبار الأدوية أو عمليات الزرع مستقبلاً. إن القدرة على تصنيع أنسجة بشرية حيوية في الفضاء قد تحول محطة الفضاء الدولية إلى «مصنع بيولوجي» يحل أعقد مشكلات الطب الحديث التي عجزت عنها الجاذبية الأرضية.</div></p>

كيف تحول انعدام الجاذبية إلى «حاضنة مثالية» لزراعة القلوب؟

<p class='article-text'><div data-empty="true"><br></div></p><p class='article-text'><div data-empty="false"> تواصل دولة الإمارات ترسيخ موقعها المتقدم في الطب التجديدي والعلاجات المعتمدة على الخلايا الجذعية، مؤكدة حضورها مركزا إقليميا ودوليا للابتكار في العلاجات الجينية والمتقدمة، ضمن رؤية قيادية لبناء منظومة صحية مستدامة ترتكز على الابتكار والتميز السريري والتكامل المؤسسي وتبني أحدث التقنيات الطبية والبحثية.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">ويبرز مركز أبوظبي للخلايا الجذعية، الحاصل على اعتماد "FACT" الدولي و"AABB" في جمع الخلايا الجذعية المكونة للدم، نموذجا وطنيا رائدا في الطب التجديدي من خلال منظومة متكاملة تجمع بين الرعاية السريرية والبحث العلمي والتصنيع الحيوي وفق أعلى المعايير العالمية، ما يتيح توسيع تطبيقات الخلايا الجذعية لتشمل علاج الأمراض المستعصية بزراعة نخاع العظم والعلاجات الجينية، إلى جانب الاستخدامات التجميلية وعلاج أمراض المفاصل والعمود الفقري، بما يحقق نتائج علاجية واعدة.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">ويقود المركز منظومة بحثية متقدمة تضم دراسات متخصصة في الأمراض المناعية والجينية والسرطانية، إضافة إلى توظيف تقنيات الذكاء الاصطناعي في التشخيص، وذلك بالتعاون مع جامعة خليفة، وجامعة نيويورك أبوظبي، وشركة أسترازينيكا.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">ويواصل مستشفى ياس كلينك، بصفته الذراع الإكلينيكية للمركز، ترسيخ مكانته محورا متقدما في الطب التجديدي، عبر توسيع نطاق العلاجات الخلوية والجينية، وتعزيز كفاءة الخدمات التخصصية، بما يدعم التكامل الفاعل بين البحث العلمي والتطبيق السريري، تحت إشراف ودعم دائرة الصحة في أبوظبي.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وفي هذا الإطار، حقق الفريق الطبي بالمستشفى، بالتعاون مع المركز، إنجازات نوعية تمثلت في تطبيق علاجين مبتكرين هما، العلاج بالخلايا المناعية أحادية الخلية، والعلاج بالخلايا الجذعية الوسيطة المشتقة من الحبل السري "UC-MSC"، إلى جانب استخدام العلاج بالخلايا المناعية المعدلة وراثياً "CAR-T" لعلاج مريض يبلغ 38 عاماً، مصاب بالذئبة الحمراء "SLE" ومتلازمة أضداد الفوسفوليبيد الإيجابية الثلاثية "APS".</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">ونجح المستشفى، بالتعاون مع المركز وشركة "فيرتيكس"، في تنفيذ أول حقن للعلاج الجيني لاضطرابات اعتلال الهيموغلوبين باستخدام علاج "CASGEVY" المعتمد على تقنية "كريسبر/كاس9- CRISPR-Cas9"، وهو إنجاز يعد الأول من نوعه على مستوى الدولة، إذ يستخدم هذا العلاج للمرضى المصابين بفقر الدم المنجلي المصحوب بنوبات انسداد وعائي متكررة، أو الثلاسيميا المعتمدة على نقل الدم.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وترتكز تقنية "كريسبر/كاس9" على إحداث تعديل دقيق وموجه في الجينات المسببة للأمراض، من خلال استهداف تسلسلات محددة في الحمض النووي باستخدام الحمض النووي الريبي "RNA” الموجه، فيما يعمل إنزيم "Cas9" كمقص جزيئي لقص الحمض النووي في الموقع المستهدف، بما يتيح تصحيح الخلل الجيني من جذوره.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وسجل المركز إنجازاً علمياً نوعياً في مجال الطب التجديدي، تمثل في تطوير تقنية متقدمة لإنتاج "خلايا جذعية دماغية" مشتقة من خلايا المريض نفسه.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وفي محور زراعة النخاع العظمي، حقق الفريق الطبي إنجازات بارزة شملت إجراء زراعة ناجحة من متبرع غير ذي صلة لمريضة إماراتية "55 عاماً"، وإنهاء معاناة طفل فلسطيني قادم من قطاع غزة، إضافة إلى إنقاذ حياة رضيعة باكستانية بشكل إسعافي بعد إصابتها بعدة فيروسات خطيرة تسببت في فشل رئوي وانهيار مناعي، حيث مكن تطابق نادر وكامل في فحص الأنسجة مع والدها من إجراء الزراعة مباشرة دون تهيئة مسبقة.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">كما أُجريت زراعة نخاع عظمي متقدمة لطفل يبلغ عاماً واحداً، كان قد شخص في عمر 4–5 أشهر بابيضاض الدم اللمفاوي الحاد من نوع "B-ALL” لدى الرضع، المصحوب بطفرة جينية عالية الخطورة، في إنجاز يعكس التقدم المتسارع في علاج سرطانات الأطفال.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وعلى صعيد المؤشرات، أجرى مركز أبوظبي للخلايا الجذعية بالتعاون مع مستشفى ياس كلينك – مدينة خليفة 113 عملية زراعة نخاع عظمي خلال عام 2025، ليصل إجمالي العمليات إلى 240 منذ عام 2022، إلى جانب تنفيذ 26 علاجاً بتقنية "CAR-T"، محققاً نتائج تضاهي أكبر المراكز العالمية، بنسبة بقاء تصل إلى 80%، وتجاوز أكثر من 75% من مؤشرات الأداء، مع تحقيق نجاح كامل في بعض مؤشرات زراعة الأطفال.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">يذكر أن الطب التجديدي مجال طبي حديث يهدف إلى إصلاح أو استبدال أو تجديد الخلايا والأنسجة والأعضاء المتضررة لاستعادة وظائفها الحيوية عبر تحفيز آليات الشفاء الطبيعية، ويعتمد على تقنيات متقدمة كالهندسة الحيوية والعلاج الجيني وزراعة الخلايا، وترتكز تطبيقاته على الخلايا الجذعية بوصفها خلايا غير متخصصة قادرة على الانقسام والتجدد، ويمكن لبعضها التحول إلى خلايا محددة كالدموية أو العضلية أو العصبية تبعاً لمصدرها وظروف استخدامها، وتستخلص من نخاع العظم والدم المحيطي ودم الحبل السري وأنسجة أخرى مع اختلاف خصائصها وإمكاناتها العلاجية.</div></p>

الإمارات تعزز ريادتها في الطب التجديدي والعلاجات الجذعية

<p class='article-text'>سجّل مركز أبوظبي للخلايا الجذعية "ADSCC" إنجازاً علمياً نوعياً في مجال الطب التجديدي، تمثّل في تطوير تقنية متقدمة لإنتاج "خلايا جذعية دماغية" مشتقة من خلايا المريض نفسه، في خطوة تعزّز مكانة أبوظبي في صدارة دول الشرق الأوسط ضمن نخبة محدودة من المراكز البحثية العالمية العاملة على تطوير هذا النهج المتقدم لعلاج الأمراض العصبية.</p><p class='article-text'>ويأتي هذا التطور في سياق حراك علمي عالمي تقوده مؤسسات بحثية رائدة في الولايات المتحدة وأوروبا وآسيا، تعمل على تقنيات مماثلة، غير أن الدعم الحكومي والاستثمار الإستراتيجي الذي توليه دولة الإمارات لقطاع البحث العلمي أسهما في تسريع وتيرة تطوير هذه التقنيات ودفعها نحو آفاق التطبيقات الطبية المستقبلية.</p><p class='article-text'>وتنطلق العملية العلمية من أخذ عينة صغيرة من جلد المريض أو دمه، لتخضع لاحقاً لعمليات إعادة برمجة باستخدام تقنيات متقدمة خالية من الفيروسات، تتحول خلالها الخلايا إلى خلايا متعددة القدرات، وهي خلايا يمكن توجيهها عبر بروتوكولات علمية دقيقة لتتمايز إلى طيف واسع من الخلايا المتخصصة في جسم الإنسان.</p><p class='article-text'>وبموجب البروتوكول المعتمد داخل المختبر، يمكن توجيه هذه الخلايا لتتمايز إلى خلايا عصبية أو خلايا جذعية دماغية، أو خلايا عضلة القلب، أو خلايا الكبد والبنكرياس، إلى جانب أنواع أخرى من الخلايا المتخصصة، وبعد استكمال عملية إعادة البرمجة يتم توسيعها ضمن بيئة مخبرية دقيقة قبل توجيهها مجدداً لتتمايز إلى خلايا جذعية دماغية متخصصة يُرتقب استخدامها مستقبلاً في إصلاح أو استبدال الأنسجة العصبية المتضررة.</p><p class='article-text'>ويُتيح هذا النهج العلمي المتقدم إمكانية تطوير حلول علاجية مستقبلية لعدد من الحالات العصبية المعقدة التي لا تزال تمثل تحدياً بارزاً في الطب الحديث، ومن بينها مرض باركنسون، والأمراض العصبية التنكسية مثل الزهايمر والتصلب الجانبي الضموري، إضافة إلى إصابات الحبل الشوكي وبعض اضطرابات الجهاز العصبي.</p><p class='article-text'>ويمتاز هذا التوجه العلاجي بأن الخلايا المستخدمة فيه مشتقة من المريض نفسه، ما يسهم في تقليل احتمالات رفض الجهاز المناعي للخلايا المزروعة، ويحد من الحاجة إلى استخدام الأدوية المثبطة للمناعة، التي غالباً ما ترافق عمليات زراعة الأنسجة.</p><p class='article-text'>وأكد البروفيسور أنجيلو ل. فيسكوفي، أستاذ علم الأحياء الخلوية في جامعة ميلانو بيكوكا والباحث العلمي الأول في المركز، أن إعادة برمجة خلايا المريض وتحويلها إلى خلايا جذعية عصبية تمثل أحد أكثر المسارات الواعدة في الطب التجديدي، مشيراً إلى أن هذه التقنية تفتح آفاقاً واسعة لتطوير علاجات مستقبلية تستهدف إصلاح أنسجة الدماغ والحبل الشوكي المتضررة.</p><p class='article-text'>وأوضح الباحثان في الخلايا الجذعية فابيو ميرافينا، ولورينزو دي روزا، أن تطوير تقنيات إعادة البرمجة الخلوية الخالية من الفيروسات يشكّل خطوة محورية من حيث السلامة الميكروبيولوجية والسريرية؛ إذ يتيح إنتاج خلايا جذعية تحافظ على الهوية الجينية للمريض وتستوفي في الوقت ذاته المعايير الصارمة للتطبيقات الطبية.</p><p class='article-text'>وأشارا إلى أن المرحلة المقبلة ستركّز على نقل هذا الابتكار من المختبر إلى الاستخدامات العلاجية المحتملة، عبر توسيع نطاق إنتاج الخلايا، وتوحيد البروتوكولات المخبرية، وتطوير عمليات تصنيع متوافقة مع المعايير التنظيمية الدولية تمهيداً للتطبيقات السريرية.</p>

"أبوظبي للخلايا الجذعية" يطوّر تقنية متقدمة لإنتاج خلايا دماغية مشتقة من المريض

<p class='article-text'>نجح فريق من الباحثين في تحقيق اختراق علمي قد يمهّد الطريق لعلاج جذري لمرض السكري من النوع الأول، بعدما تمكنوا من شفاء فئران مصابة بالمرض من خلال إنشاء جهاز مناعي "هجين" يجمع بين خصائص المتبرع والمتلقي، دون الحاجة إلى تثبيط مناعي طويل الأمد.</p><p class='article-text'>ووفقا للدراسة المنشورة في عدد يناير من مجلة The Journal of Clinical Investigation، طوّر العلماء نهجا مبتكرا يسمح بزراعة خلايا منتجة للأنسولين دون أن يتعرّف عليها الجهاز المناعي كأجسام غريبة، وهي المشكلة الرئيسية التي أعاقت هذا النوع من العلاجات لعقود.</p><p class='article-text'>آلية المرض والتحدي العلاجي</p><p class='article-text'>يحدث السكري من النوع الأول عندما يهاجم الجهاز المناعي عن طريق الخطأ خلايا "الجزر" في البنكرياس، المسؤولة عن إنتاج الأنسولين، ونتيجة لذلك، يفقد الجسم قدرته على تنظيم مستويات السكر في الدم، ما يفرض على المرضى الاعتماد على الأنسولين مدى الحياة، مع استمرار خطر المضاعفات الخطيرة مثل أمراض القلب والكلى وفقد البصر.</p><p class='article-text'>ورغم محاولات سابقة لاستبدال هذه الخلايا عبر عمليات زرع من متبرعين، إلا أن نجاحها ظل محدودا بسبب الحاجة إلى تناول أدوية قوية لتثبيط المناعة مدى الحياة، ما يعرّض المرضى لمخاطر صحية جسيمة.</p><p class='article-text'>جهاز مناعي "كيميري" لحل المشكلة</p><p class='article-text'>في الدراسة الجديدة، ابتكر الباحثون جهازا مناعيا "كيميريا" (هجينا) يحتوي على خلايا مناعية من كلٍّ من المتبرع والمتلقي، هذا الدمج مكّن الجسم من تقبّل الخلايا المزروعة واعتبارها جزءا منه، بدلا من مهاجمتها.</p><p class='article-text'>ويعتمد هذا النهج على استخدام خلايا جذعية من نخاع العظم مأخوذة من نفس المتبرع الذي تُستخرج منه خلايا الجزر البنكرياسية، إذ تقوم هذه الخلايا الجذعية بإعادة تكوين جهاز مناعي جديد لا يهاجم الخلايا المنتجة للأنسولين، بل يتعايش معها.</p><p class='article-text'>بروتوكول علاجي أقل خطورة</p><p class='article-text'>على خلاف الأساليب التقليدية التي تتطلب القضاء الكامل على الجهاز المناعي باستخدام العلاج الكيميائي والإشعاعي، طوّر الفريق بروتوكولا أقل سمّية يعتمد على:</p><p class='article-text'>مزيج من الأجسام المضادة</p><p class='article-text'>جرعات منخفضة من الإشعاع</p><p class='article-text'>دواء "باريسيتينيب" المستخدم في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي</p><p class='article-text'>وقد سمح هذا النهج بإعادة "تهيئة" الجهاز المناعي بدلا من تدميره، ما أتاح إدخال خلايا المتبرع إلى نخاع العظم دون القضاء على خلايا المتلقي بالكامل.</p><p class='article-text'>نتائج التجربة</p><p class='article-text'>استغرقت العملية نحو 12 يوما، وتم خلالها زرع خلايا نخاع العظم وخلايا الجزر من نفس المتبرع في الفئران، ومع نضوج الخلايا المزروعة، أعادت "تدريب" الجهاز المناعي على تقبّلها، كما تخلصت من الخلايا التي كانت تهاجم البنكرياس.</p><p class='article-text'>وأظهرت النتائج أن الفئران استمرت في إنتاج الأنسولين لمدة 20 أسبوعا بعد العلاج، دون أي مؤشرات على رفض الأنسجة المزروعة، كما ظل الجهاز المناعي يعمل بشكل طبيعي.</p><p class='article-text'>آفاق واعدة وتحديات قائمة</p><p class='article-text'>وصف خبراء هذا الإنجاز بأنه "خطوة كبيرة إلى الأمام" نحو علاج محتمل للسكري من النوع الأول، إلا أنهم شددوا على أن الطريق لا يزال طويلا قبل تطبيقه على البشر.</p><p class='article-text'>ومن أبرز التحديات:</p><p class='article-text'>عدم توفر بدائل معتمدة بشريا لبعض الأجسام المضادة المستخدمة</p><p class='article-text'>صعوبة الحصول على خلايا الجزر ونخاع العظم من نفس المتبرع</p><p class='article-text'>الحاجة إلى الحفاظ على توازن دقيق داخل الجهاز المناعي الهجين لفترات طويلة قد تمتد لعقود</p><p class='article-text'>ويحذّر الباحثون من أن أي خلل في هذا التوازن قد يؤدي إلى فشل الزراعة أو عودة الهجوم المناعي.</p><p class='article-text'>يمثل هذا التطور تقدما علميا مهما في مجال علاج الأمراض المناعية الذاتية، وقد يفتح الباب أمام استراتيجيات علاجية جديدة لا تقتصر على السكري من النوع الأول فقط، بل تمتد إلى أمراض أخرى تعتمد على خلل في الجهاز المناعي، ومع ذلك، تبقى الحاجة ملحّة لإجراء تجارب سريرية واسعة النطاق لضمان سلامة وفعالية هذا النهج لدى البشر.</p>

نهاية قريبة لحقن الأنسولين.. تجربة مذهلة تقلب موازين علاج السكري

<p class='article-text'>نجح فريق بحثي من جامعة «ناغويا» اليابانية في استخدام خلايا جذعية مستخلصة من «أسنان اللبن» لدى الأطفال لعلاج الشلل الدماغي في مرحلته المزمنة، وفق تجارب أجريت على الفئران.</p><p class='article-text'>ويُعد هذا الإنجاز الأول من نوعه الذي يثبت فعالية الخلايا الجذعية في تحسين الوظائف الحركية والإدراكية. وتعتمد التقنية على استخلاص الخلايا من الأسنان التي تسقط طبيعياً لدى الأطفال، ما يتجاوز العقبات الأخلاقية لمصادر الخلايا الأخرى. </p>

أسنان الأطفال تعالج الشلل

<p class='article-text'><div data-empty="false">أكد الدكتور محمد جمال، عميد كلية حمدان بن محمد لطب الأسنان في جامعة محمد بن راشد للطب والعلوم الصحية، ذراع التعلّم والاكتشاف في «دبي الصحية»، أن مشروع «مختبر دبي للخلايا الجذعية المستحدثة» الذي جرى استعراضه خلال معرض الصحة العالمي 2026، يشكل نقلة نوعية في مسار تسريع اكتشاف الأدوية وتطويرها، وخفض الزمن والتكلفة المرتبطين بهذه العملية المعقدة، التي تعدّ من أبرز التحديات التي تواجه قطاع الصناعات الدوائية عالمياً.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وأوضح أن تطوير الأدوية وفق النماذج التقليدية يستغرق عادة ما بين سبع إلى عشر سنوات، وتصل تكلفته إلى مليارات الدولارات، في حين لا تتجاوز نسبة نجاح وصول العلاج إلى المريض نحو 10 %، مشيراً إلى أن أحد أبرز أسباب ذلك هو الاعتماد على التجارب الحيوانية التي لا تعكس في كثير من الأحيان الاستجابة الفعلية لدى الإنسان.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وأضاف أن فكرة المختبر تقوم على تحويل خلايا الدم المأخوذة من المرضى أو المتبرعين إلى خلايا جذعية مستحدثة، من خلال إعادة برمجتها لتعود إلى حالتها الجذعية، بما يتيح تحويلها لاحقاً إلى مختلف أنواع خلايا الجسم، مثل خلايا الدماغ أو الرئة أو الكلى أو العين، وفق احتياجات البحث العلمي والدراسات الطبية.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وأشار إلى أن هذه الخلايا الجذعية المستحدثة يمكن تطويرها لتكوين ما يُعرف بالأعضاء المصغرة، وهي نماذج مخبرية تحاكي وظائف الأعضاء البشرية بشكل مصغر، مثل نماذج الدماغ أو الكلى أو الكبد، موضحاً أن هذه النماذج لا تمثل العضو البشري بشكل كامل، لكنها توفر بيئة دقيقة وموثوقة لاختبار الأدوية والعلاجات الحديثة.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وبيّن أن استخدام الأعضاء المصغرة يتيح اختبار الأدوية والعلاجات الجديدة على نماذج بشرية دقيقة، بدلاً من التجارب الحيوانية أو تعريض المرضى لمخاطر محتملة خلال المراحل المبكرة من التجارب السريرية، ما يسهم في تقليل المضاعفات الجانبية المحتملة وتسريع اتخاذ القرار بشأن سلامة الدواء وفاعليته.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وكشف الدكتور محمد جمال أن المشروع حصل على منحة من مؤسسة دبي للمستقبل ضمن مبادرة «دبي من المختبر إلى المستخدم».</div></p>

مختبر دبي للخلايا الجذعية يختصر كلفة وزمن تطوير الأدوية

<p class='article-text'><div data-empty="false">اكتشف باحثون نوعاً جديداً نادراً من داء السكري يصيب الأطفال في مراحل مبكرة من حياتهم. وينتج هذا المرض عن تغيرات في جين واحد تمنع الخلايا المنتجة للأنسولين من العمل بشكل صحيح. وعندما تفشل هذه الخلايا، يرتفع مستوى السكر في الدم ويتطور داء السكري، وغالباً ما يترافق ذلك مع مشاكل عصبية.  </div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">باستخدام أحدث تقنيات تسلسل الحمض النووي ونموذج بحثي متطور للخلايا الجذعية، تمكن فريق دولي من العلماء من تحديد شكل غير معروف سابقاً من داء السكري يصيب الرضع، أُجري البحث بقيادة كلية الطب بجامعة إكستر بالتعاون مع الجامعة الحرة في بروكسل (ULB) في بلجيكا، إلى جانب شركاء دوليين آخرين، وقد توصل الفريق إلى أن الطفرات في جين يُسمى TMEM167A هي المسؤولة عن هذا النوع النادر من داء السكري الوليدي.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">يُصاب بعض الرضع بداء السكري خلال الأشهر الستة الأولى من حياتهم، وفي أكثر من 85% من هذه الحالات، يكون سبب المرض تغيرات وراثية في الحمض النووي، وفي الدراسة الجديدة، فحص الباحثون ستة أطفال لم يكونوا مصابين بداء السكري فحسب، بل أظهروا حالات عصبية مثل الصرع وصغر الرأس وفق ديلي ساينس.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وجد الفريق أن جميع الأطفال الستة يشتركون في طفرات في نفس الجين، TMEM167A. وهذا يشير إلى سبب وراثي واحد وراء كل من الأعراض الأيضية والعصبية.</div></p><h2>أبحاث الخلايا الجذعية تكشف الأسباب</h2><p class='article-text'><div data-empty="false">لفهم كيفية تأثير هذا الجين على الجسم بشكل أفضل، استخدم فريق البروفيسورة ميريام كنوب في جامعة بروكسل الحرة خلايا جذعية تم تحويلها إلى خلايا بيتا البنكرياسية، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الأنسولين. كما طبقوا تقنيات تعديل الجينات (كريسبر) لتغيير جين TMEM167A.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">أظهرت التجارب أنه عند تلف بروتين TMEM167A، تفقد الخلايا المنتجة للأنسولين قدرتها على العمل بشكل طبيعي، ومع تراكم الإجهاد داخل الخلايا، تُفعَّل استجابات الإجهاد الداخلية التي تؤدي في النهاية إلى موت الخلية.</div></p><h2>فهم دور جين غير معروف</h2><p class='article-text'><div data-empty="false">أوضحت الدكتورة إليسا دي فرانكو، من جامعة إكستر، أهمية النتائج قائلةً: "إن اكتشاف التغيرات الجينية التي تُسبب داء السكري لدى الرضع يمنحنا طريقة فريدة لتحديد الجينات التي تلعب أدوارًا رئيسية في إنتاج وإفراز الأنسولين.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وتضيف: " في هذه الدراسة التعاونية، قادنا اكتشاف تغيرات جينية محددة تُسبب هذا النوع النادر من داء السكري لدى 6 أطفال، إلى توضيح وظيفة جين غير معروف كثيرًا، وهو TMEM167A، مُبينين كيف يلعب دوراًرئيسياً في إفراز الأنسولين."</div></p><h2>لماذا يُعد هذا الاكتشاف مهمًا بما يتجاوز الأمراض النادرة؟</h2><p class='article-text'><div data-empty="false">تكشف النتائج أن جين TMEM167A ضروري ليس فقط لخلايا بيتا المنتجة للأنسولين، بل أيضاً للخلايا العصبية. </div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">في الوقت نفسه، يبدو أن هذا الجين أقل أهمية بالنسبة لأنواع أخرى كثيرة من الخلايا. </div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">تساعد هذه المعلومة في توضيح الخطوات البيولوجية المتضمنة في إنتاج الأنسولين وبقاء الخلايا.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">ويقول الباحثون إن هذا العمل يمكن أن يفيد أيضاً في دراسات الأشكال الأكثر شيوعاً لمرض السكري، وهو مرض يصيب حالياً ما يقرب من 589 مليون شخص حول العالم.</div></p>

اكتشاف نوع خفي ونادر من السكري يصيب الأطفال

<p class='article-text'>ابتكر علماء الأحياء الجزيئية في اليابان نهجا يسمح بتحويل الخلايا الجذعية الجلدية إلى مستشعرات حيوية حية تصدر ضوءا عند حدوث الالتهاب، أو استجابة لإشارات أخرى مهمة للأطباء.</p><p class='article-text'>وذكر المكتب الإعلامي لجامعة طوكيو، أن هذا النهج سيساعد في مراقبة العديد من العمليات الحيوية في الجسم دون الحاجة إلى تدخل جراحي.</p><p class='article-text'>وأشار العلماء إلى أن الأطباء وعلماء الأحياء عادة ما يقيسون مؤشرات حيوية مختلفة للتوتر أو الالتهاب، أو يحددون مؤشرات تطور الأمراض، من خلال جمع عينات دم دورية، أو إدخال مستشعرات صناعية في مجرى الدم، والتي لا يمكن الاحتفاظ بها داخل الجسم إلا لفترة محدودة، ما يعيق المراقبة طويلة الأمد خارج المختبرات والمؤسسات الطبية، ولتجاوز هذه المشكلة، استخدم فريق العلماء اليابانيين الخلايا الجذعية الكيراتينية، وهي أحد مكونات نسيج الجلد التي تتجدد باستمرار طوال حياة الإنسان والحيوان، وقد لاحظ الباحثون أن هذه الخلايا شديدة الحساسية للإشارات الخارجية، ما دفع الفريق إلى التفكير في تحويلها إلى مستشعرات حيوية حية.</p><p class='article-text'>واستنادًا إلى هذه الفكرة، استخلص الباحثون خلايا جذعية جلدية من فئران المختبر، وعدلوا جيناتها لتنتج جزيئات بروتين فلوري أخضر عند ظهور عامل نخر الورم ألفا "TNF-α"، وهو مؤشر مرتبط بالالتهاب، في الوسط المحيط.</p><p class='article-text'>وبعد تكاثر هذه الخلايا، أعاد الباحثون حقنها في القوارض، وراقبوا استجابتها لمؤشر الالتهاب الحيوي، وأظهرت المتابعة أن جلد الفئران ينتج إضاءة ملحوظة حتى عند تركيز منخفض جدًا من "TNF-α" لا يتجاوز 0.2 نانوغرام لكل ملليلتر، ويظل المستشعر فعالًا لأكثر من 200 يوم من المراقبة.</p><p class='article-text'>وخلص الباحثون إلى أن هذا الأسلوب قد يسمح بتتبع تطور الالتهاب المزمن، وقياس مؤشرات حيوية صحية أخرى مهمة لدى البشر والحيوانات على حد سواء.</p>

ابتكار أسلوب يحوّل الخلايا الجذعية إلى مؤشرات ضوئية للتوتر والالتهاب

<p class='article-text'>نجح فريق من العلماء في تحقيق إنجاز طبي كبير تمثل في تطوير نموذج مصغر للرئة البشرية باستخدام خلايا جذعية من شخص واحد فقط، ما يفتح آفاقا جديدة لفهم الأمراض التنفسية وعلاجها بطريقة مخصصة لكل مريض على حدة.</p><p class='article-text'>ويعتمد الابتكار على مبدأ بسيط وعميق مفاده أنه "إذا استطعنا إنشاء نسخة مصغرة من رئة شخص ما في المختبر، فسنتمكن من دراسة كيفية استجابتها للأمراض المختلفة واختبار فعالية الأدوية عليها قبل تقديمها للمريض نفسه".</p><p class='article-text'>وتمكن الفريق البحثي من تحويل الخلايا الجذعية المأخوذة من متبرع واحد إلى جميع أنواع الخلايا الرئوية الأساسية، ما يعني أن تميز النموذج الجديد بأن جميع مكوناته البيولوجية متطابقة وراثيا ومشتقة من مصدر واحد.</p><p class='article-text'>وقال الدكتور ماكس غوتيريز، الباحث الرئيسي، إن هذه التقنية تتيح لأول مرة دراسة الأمراض التنفسية بطريقة شخصية لم تكن ممكنة من قبل، فبدلًا من الاعتماد على نماذج عامة أو تجارب على حيوانات تختلف بيولوجيا عن البشر، أصبح بإمكان العلماء الآن محاكاة رئة فرد محدد بدقة عالية.</p><p class='article-text'>ويعمل النموذج وفقا لمجلة "ميديكال إكسبريس" من خلال محاكاة البيئة الدقيقة للحويصلات الهوائية، وهي الأكياس الصغيرة في الرئة المسؤولة عن تبادل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون، والتي تشكل أيضا خط الدفاع الأول ضد الميكروبات المستنشقة.</p><p class='article-text'>ويتم ترتيب الخلايا الرئوية على غشاء رقيق في جهاز خاص، حيث تشكل حاجزا حيويا يشبه الحويصلات الطبيعية. لكن الإنجاز الحقيقي يتمثل في قدرة الجهاز على محاكاة حركة التنفس الفعلية من خلال تمدد وانقباض إيقاعي ثلاثي الأبعاد، ما يحاكي بدقة حركة الرئة الحية أثناء التنفس.</p><p class='article-text'>ولاختبار فعالية النموذج، قام الباحثون بمحاكاة عدوى السل عن طريق إضافة البكتيريا المسببة للمرض، وكانت النتائج مذهلة في دقتها، حيث تمكن النموذج من محاكاة المراحل المبكرة للعدوى بشكل وثيق للواقع.</p><p class='article-text'>وظهرت على النموذج نفس التغيرات التي تحدث في الرئة البشرية المصابة، بدءا من تجمع الخلايا المناعية وتكوين بؤر التهابية، وصولا إلى انهيار الحاجز الواقي للحويصلات الهوائية بعد خمسة أيام من العدوى، تماما كما يحدث في الحالة المرضية الحقيقية.</p><p class='article-text'>وتكمن الأهمية الحقيقية لهذا الابتكار في إمكانياته التطبيقية الواسعة؛ إذ بإمكان العلماء الآن إنشاء نماذج رئوية من خلايا أشخاص لديهم استعداد وراثي معين لأمراض رئوية، أو من مرضى يعانون من حالات خاصة، واختبار العلاجات المختلفة عليهم قبل تطبيقها سريريا، وهو نهج يقلل بشكل كبير من الاعتماد على التجارب الحيوية.</p><p class='article-text'>من جانبه أوضح الدكتور جاكسون لوك، أحد الباحثين الرئيسيين، أن النموذج الجديد يقدم بديلا دقيقا للتجارب على الحيوانات ويتجنب الاختلافات الكبيرة بين الأنظمة البيولوجية للحيوانات والبشر.</p><p class='article-text'>ويتطلع الفريق البحثي الآن إلى توسيع نطاق التطبيقات المستقبلية لهذا النموذج، حيث يمكن استخدامه في دراسة مجموعة واسعة من الأمراض الرئوية، من الالتهابات الفيروسية مثل الإنفلونزا وكوفيد-19، إلى الأمراض المزمنة مثل الربو والتليف الرئوي، وحتى في أبحاث سرطان الرئة، والأهم من ذلك أن هذا النموذج يمهد الطريق لعهد جديد من الطب الشخصي، حيث يمكن تصميم العلاجات بناء على الاستجابة الفردية للمريض، ما يزيد من فعاليتها ويقلل من الآثار الجانبية غير المرغوب فيها.</p><p class='article-text'>ويمثل هذا التطور العلمي تحولا في فلسفة العلاج الطبي؛ فبدلا من اتباع النهج التقليدي في العلاج الذي يعتمد على تجارب عامة، يمكن الآن تخصيص العلاج لكل مريض بناء على كيفية استجابة نسخته المصغرة من الرئة للأدوية المختلفة، وهو ما يعني علاجا أكثر أمانا وفعالية، وتجنبا للتجارب غير الضرورية، وتقليلًا للمخاطر المحتملة.</p>

علماء يبتكرون رئة بشرية مصغرة تحاكي الأمراض وتختبر الأدوية بدقة

<p class='article-text'><div data-empty="false">أظهرت دراسة حديثة أن الخلايا الجذعية البشرية تتقدم في العمر بسرعة مذهلة عند التعرض لظروف الفضاء، ما يثير قلقا متزايدا حول المخاطر الصحية للبعثات الطويلة إلى القمر والمريخ. فخلال أسابيع قليلة على متن محطة الفضاء الدولية، بدأت هذه الخلايا تظهر علامات الشيخوخة المبكرة، بما في ذلك استهلاك أسرع للطاقة واضطراب في وظائفها الطبيعية، ما يشير إلى أن الجاذبية الصغرى والإشعاع الكوني قد يسرّعان التدهور البيولوجي للجسم البشري أكثر مما كان يعتقد سابقا.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وكشفت دراسة جديدة أن الخلايا الجذعية البشرية تتقدم في العمر بسرعة أكبر عند التعرض لظروف الفضاء، ما يثير قلقا متزايدا حول المخاطر الصحية للبعثات الطويلة إلى القمر والمريخ.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وركزت النتائج التي نُشرت في مجلة "Cell Stem Cell" على فهم التكلفة البيولوجية للسفر الفضائي على المدى الطويل.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">وأجرى فريق من جامعة كاليفورنيا سان دييغو (UCSD) تجربة أرسل خلالها خلايا جذعية وسلفية مسؤولة عن إنتاج الدم والحفاظ على الجهاز المناعي إلى محطة الفضاء الدولية لمدة تتراوح بين 32 و45 يومًا. </div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">عند عودة هذه الخلايا إلى الأرض، لاحظ الباحثون علامات واضحة على الشيخوخة المبكرة، استهلاك سريع للطاقة، صعوبة العودة إلى حالة الراحة، ونشاط متزايد لعناصر جينومية كانت خامدة عادةً، ما يشير إلى إجهاد خلوي شديد.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">توضح الدراسة أن الجاذبية الصغرى تعطل الإشارات الطبيعية التي تنظم الأيض وسكون الخلايا، محاكاةً سنوات من التآكل البيولوجي على الأرض في غضون أسابيع فقط. </div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">كما لوحظ تغيرات في الميتوكوندريا، وزيادة التعبير الجيني المرتبط بالالتهاب، وقصر التيلوميرات، وهي مؤشرات تقليدية للشيخوخة. بعض الطفرات المكتشفة ترتبط بأمراض الدم والقلب، ما يضع تحديات حقيقية أمام صحة رواد الفضاء خلال المهمات الطويلة.</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">لكن هناك جانب إيجابي، عند إعادة الخلايا إلى بيئة أرضية داعمة وصحية، استعادت جزئيا قدرتها على التجدد، ما يفتح الباب أمام تطوير تدخلات دوائية أو جينية محتملة تحمي خلايا رواد الفضاء أثناء البعثات الطويلة، وفقا لـ " dailygalaxy".</div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">تتوافق هذه النتائج مع بيانات مسبقة عن رائد الفضاء سكوت كيلي، الذي أظهر خلال مهمته لعام كامل تغيّرات مماثلة في وظيفة المناعة وطول التيلوميرات. </div></p><p class='article-text'><div data-empty="false">تشير كل هذه الأدلة إلى أن الجاذبية الصغرى والإشعاع الكوني يشكلان مخاطر متراكمة على البيولوجيا البشرية، مما يجعل دراسة تأثير الفضاء على الخلايا الجذعية أمرا ضروريا قبل أي مهمة طويلة المدى إلى المريخ وما بعده.</div></p>

الفضاء يسرّع الشيخوخة.. الخلايا الجذعية تنهار في أسابيع!

<p style=&#039;text-align:right&#039;>أوضح فريق بحثي دولي، بمشاركة متخصصين من جامعة «برن» وعيادة «شاريتيه» في برلين، أن الجهاز العصبي المعوي يلعب دوراً محورياً في الحد من تطور الحساسية.</p><p style=&#039;text-align:right&#039;>وبيّن الباحثون، طبقاً لـ«روسيا اليوم»، أن هذا الجهاز والذي يُعرف غالباً باسم «الدماغ الثاني»، يوفر تلك الحماية من خلال ثلاثة مكونات رئيسية: الغشاء المخاطي، وخلايا خاصة في الجهاز المناعي، والميكروبيوم (البيئة البكتيرية النافعة في الأمعاء)، التي تعمل معاً للحفاظ على توازن يمنع الالتهابات والأمراض.</p><p style=&#039;text-align:right&#039;>ويُغطى سطح الأمعاء بطبقة رقيقة من الخلايا تحمي الجسم من العدوى. وكان العلماء يعرفون أن أعصاب الأمعاء تؤثر في الهضم والمناعة، لكن كيفية مشاركتها في تكوين هذه الخلايا الوقائية كانت غير واضحة.</p><p style=&#039;text-align:right&#039;>وأجرى الباحثون تجارب على الفئران، فتوصلوا إلى أن خلايا عصبية معينة تفرز مادة تسمى «الببتيد المعوي النشط» (VIP)، تتحكم في عمل خلايا جذعية خاصة عن طريق تنظيم انقسامها. وعندما يختل هذا التحكم، يظهر فائض من الخلايا المتخصصة التي تتسبب في الحساسية. وبالتالي، فإن الحفاظ على صحة البكتيريا النافعة والأداء السليم للجهاز المناعي أمر في غاية الأهمية لصحة الجسم بأكمله.</p>

الجهاز العصبي المعوي يتحكم في مستويات حساسية الجسم

<p class='article-text'>طوّر فريق من العلماء علاجاً بالخلايا الجذعية يمكنه استعادة الرؤية لدى المصابين بالتنكس البقعي المرتبط بالعمر. وأظهرت تجربة سريرية حديثة أن زراعة الخلايا الجذعية قد تعكس الضرر التراكمي للبقعة الصفراء، وهي الجزء من شبكية العين المسؤول عن الرؤية المركزية المباشرة. وأظهر العلاج تحسناً ملحوظاً في الرؤية بالعين. </p>

خلايا جذعية تعيد البصر

<p class='article-text'>أعلن فريق بحثي من جامعة بازل والمستشفى الجامعي في بازل عن تطوير أول نموذج لنخاع عظمي بشري مُهندس بالكامل في المختبر، في خطوة تُعدّ اختراقا علميا قد يغيّر أساليب دراسة أمراض الدم واختبار الأدوية مستقبلاً.</p><p class='article-text'>ويعيد النموذج المبتكر بناء البيئة المعقدة التي يعمل فيها نخاع العظم داخل الجسم، بما تشمل الأوعية الدموية والخلايا العظمية والأعصاب والخلايا المناعية، مما يتيح فهما غير مسبوق لكيفية تكوّن الدم الطبيعي وخلل هذه العملية في حالات المرض.</p><p class='article-text'>ويشير الباحثون، بقيادة البروفيسور إيفان مارتن والدكتور أندريس غارسيا غارسيا من قسم الطب الحيوي، إلى أن ابتكار نموذج ثلاثي الأبعاد يضم جميع العناصر التي يتألف منها "الجيب تحت العظمي"، إحدى أهم البيئات الدقيقة المسؤولة عن إنتاج خلايا الدم، لم يكن متاحا من قبل، وقد نُشرت نتائج الدراسة أمس في مجلة Cell Stem Cell.</p><p class='article-text'>واعتمد الفريق في بناء النموذج على هيكل عظمي صناعي مصنوع من مادة هيدروكسي أباتيت الموجودة طبيعيا في عظام الإنسان. وتمت إعادة برمجة خلايا بشرية إلى خلايا جذعية مستحثة متعددة القدرات، ثم توجيهها عبر مراحل تكوّن متتابعة داخل الهيكل الصناعي لإنتاج مجموعة واسعة من الخلايا التي تشكّل أنسجة نخاع العظم.</p><p class='article-text'>وأسفرت العملية عن تكوين بنية ثلاثية الأبعاد يبلغ قطرها ثمانية مليمترات وسُمكها أربعة مليمترات، وهي الأكبر من نوعها حتى الآن، وقادرة على إنتاج خلايا دم بشرية لعدة أسابيع متواصلة داخل المختبر.</p><p class='article-text'>ويؤكد مارتن أن النموذج الجديد يقرّب العلماء أكثر من فهم بيولوجيا نخاع العظم البشري مقارنة بالنماذج الحيوانية المستخدمة خلال العقود الماضية.</p><p class='article-text'>ويضيف أن النظام يمكن أن يصبح منصة مساعدة في الأبحاث المتعلقة بسرطانات الدم، لاسيما تلك التي تتسم بمقاومة العلاج في البيئات القريبة من سطح العظم. كما يتماشى هذا التقدم مع توجه الجامعة نحو تقليل الاعتماد على الحيوانات في البحث العلمي واستبدالها بنماذج أكثر دقة كلما أمكن ذلك.</p><p class='article-text'>ورغم إمكانية استخدام النموذج في الاختبارات الدوائية خلال مراحل تطوير العلاجات، يشير غارسيا غارسيا إلى أن حجمه الحالي قد يكون كبيرا نسبيا للاستخدام عالي الإنتاجية، موضحا أن تصغير النموذج سيُعدّ خطوة ضرورية لإجراء اختبارات متوازية لعدة مركبات وجرعات.</p><p class='article-text'>وينظر الباحثون أيضا إلى احتمال توظيف النموذج في الطبّ الشخصي مستقبلاً، عبر إنشاء نسخ مصغّرة من نخاع العظم مستمدة من خلايا المرضى أنفسهم، لقياس استجابة كل مريض للعلاجات المحتملة قبل تطبيقها فعليا، إلا أن الفريق يؤكد أن الانتقال إلى هذا المستوى يتطلب مزيدا من التطوير والتحقق العلمي قبل اعتماده سريريا.</p><p class='article-text'>ويمثل هذا الإنجاز، وفق الخبراء، خطوة كبيرة نحو إعادة تشكيل طرق دراسة أمراض الدم وتطوير علاجات أكثر فعالية، معزّزا الآمال بإحداث تحول جذري في فهم العمليات الحيوية المعقدة التي تجري داخل نخاع العظم البشري.</p>

نتائج البحث عن: خلايا جذعية